Как се развиват раковите клетки?

Генетичният материал е отправната точка на рака. Когато клетките се размножават, носителите на генетичния материал (гените) трябва да се прехвърлят в дъщерната клетка изцяло, неповредени и без дефекти. В противен случай дъщерната клетка може да се трансформира и по този начин да се образуват ракови клетки. Много обстоятелства обаче могат да доведат до увреждане на ДНК:

  • високоенергийна радиация, например от ултравиолетова светлина,
  • Контакт с химикали,
  • агресивни молекули, например радикали, които могат да увредят клетъчната тъкан чрез окисление,
  • Грешки в ДНК по време на клетъчното дублиране, които водят до грешна генетична информация,
  • Генетични грешки, които възникват по случаен начин по време на клетъчния метаболизъм или клетъчното делене,
  • инфектирането с онковируси увеличава риска от развитие на определени форми на рак.

Какво представляват мутациите?

Въпреки че по-малките клетки могат да поправят генетичните увреждания чрез своя механизъм за поправка, понякога тези увреждания все пак могат да се прехвърлят на дъщерните клетки по време на клетъчното делене. Ако в резултат на това ДНК се промени трайно, лекарите наричат това мутация. Ако има твърде много мутации, здравите клетки стимулират процес, който води до смъртта на мутациите. Този процес се нарича още апоптоза и предотвратява предаването на сериозни генетични увреждания на дъщерните клетки.

Как мутациите могат да доведат до появата на ракови гени?

С течение на времето клетката натрупва все повече и повече мутации в своята ДНК. Това може да доведе до загуба на информация или до нейното повторно трансформиране. Ако участъците от генетичния материал, които регулират клетъчния растеж и делене, са засегнати от тези процеси, може да се развие рак. Това е възможно и чрез заразяване с онковируси. В този случай онковирусите въвеждат нов генетичен материал в съществуващия генетичен материал на клетката гостоприемник и го променят, при което доброкачествените клетки могат да се трансформират в туморни.

Някои от тези вируси активират канцерогенни гени, които вече са налични в клетката гостоприемник. Следните три фамилии гени играят решаваща роля за това:

  • Ракови прекурсорни гени: те включват т.нар. протоонкогени или ракови гени (онкогени), които насърчават клетъчния растеж,
  • Туморсупресорни гени: те включват така наречените туморсупресорни гени, които потискат клетъчния растеж
  • Възстановяващи гени, които поправят повредите в генетичния материал.

 

Както раковите прекурсори, така и туморните супресорни гени са отговорни за голяма част от неконтролираното клетъчно размножаване на туморите. Вероятността от мутации в тези видове гени се увеличава с възрастта, поради което рискът от развитие на рак също се увеличава с напредването на възрастта.

Как се развива туморът?

Развитието на тумора изисква поне половин дузина промени в гените, контролиращи растежа на клетката. При отделните хора могат да се наблюдават много различни комбинации от промени в гените. Всяка промяна в гена придава на отделните ракови клетки много специални свойства и способности. Поради тази причина раковите клетки могат да бъдат много различни по своята същност и винаги изискват много различни методи на лечение за лечение на рака. Докато някои видове рак се развиват много бързо и агресивно, други ракови клетки се развиват много бавно и обикновено тайно. По този начин може да се случи ракът да бъде диагностициран едва след години.

Как се развиват раковите клетки? - Обобщение

Раковите клетки се развиват, като променят нормалните телесни клетки в туморни. Това се случва чрез увреждане на генетичния материал на клетката или чрез грешки при разчитането на генетичната информация. Но заразяването с онковируси, като вирусите на хепатита, също увеличава риска от рак. При развитието на рак туморните клетки се размножават неконтролируемо и могат да прораснат в здрава тъкан, а също така не умират, въпреки че всъщност би трябвало да го направят. Освен това туморните клетки могат да напуснат мястото си в тъканта. Тогава лекарите говорят за метастази.